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有孤独症的小老鼠,如何社交
日期:2018-3-14 16:28:51
世界上有大约7000万的人,他们所能感受到的世界,与普通人非常不同。
他们是天生的自闭症患者。我们更愿意称他们患有孤独症,因为他们没有社交能力,与世界超然脱离。
距离这种神秘的病症被首次命名,已经过去75年,人们对它的了解却仍然十分有限。然而新的研究正在不断地带来希望——
北京时间2017年3月2日,浙江大学医学院基础医学系罗建红教授团队,在神经科学领域顶级期刊《神经元》上,发表了一项关于孤独症小鼠模型社交行为的研究。
这项研究结果表明:人的大脑内侧前额叶皮质中,一种特定式样的脑电波异常,会导致孤独症模型小鼠出现社交障碍。而在小鼠成年期,通过操纵该皮质的特定类型神经元,又可恢复这种脑电波,帮助小鼠克服社交障碍。
这一发现,或将为人类孤独症治疗带来新思路。
个别孤独症患者有特别天赋
但大多会有社交和语言障碍
孤独症有多种形式,有的温和,有的剧烈,有的看起来甚至让人有些羡慕。
2018年伊始,社交网络被一位孤独症画家斯蒂芬·维尔特希尔刷屏:
斯蒂芬乘坐游轮在地中海沿岸观光,他利用不到一个小时的时间,凭借记忆力记住了西班牙巴塞罗那、帕尔马以及法国马赛沿岸的风光。在回家后一个月,他把这幅全景画了出来,描绘细致,生动逼真,许多标志性建筑甚至细节都跃然纸上,令人们惊叹。
但斯蒂芬其实是一名阿斯伯格症患者(孤独症的一种)。
这是大众对自闭症患者比较熟悉的一面,他们中有许多在绘画、音乐和记忆方面会表现出惊人的天赋。许多普通人会产生疑问:为什么要破解孤独症?天才的世界不应该划归平庸。
事实是,这背后是更加残酷的数据——“孤独症是一种基因疾病,目前平均发病率达到1%。” 罗建红课题组的副教授许均瑜老师说,孤独症具有广泛脑发育问题,其中阿斯伯格症天才只占非常小的一部分,“大部分孩子,都会因为神经系统发育受损而最终导致终身智力障碍。”
即便是阿斯伯格症的天才,他们在日常生活中也会表现出一定的交流障碍、焦虑甚至带有攻击性的行为,给家人带来很大的困扰。这都是科学家要不断深入研究孤独症,进而帮助治疗的原因。
大脑前额叶区域的一场“战斗”
司令的作战计划理不清
在英文单词里,孤独症和自我主义,是同一个词:Autism。
孤独症患者的临床表现各不相同,但有一个共同特点:有社交困难,只会安静地活在自己的世界里。他们的世界是什么样子,外人并不知道。
罗建红课题组对孤独症的研究,正是从社交的角度切入的。
研究就像剥洋葱的过程,一层层通往核心。我们把整个发现比作一场战争,请大家重点关注几个主要角色——司令部(大脑前额叶皮层)、司令(PV神经元)、传令兵(主神经元)、作战计划(低频gamma振荡脑电波)。
孤独症的主要病因,源自基因。在线《人类孟德尔遗传》数据库显示:近30种核心基因的改变,可能导致孤独症。
这些基因的功能,多与大脑中神经网络的连接点——突触的功能有关。正常情况下,突触在神经元之间,起到通讯的功能。
罗建红教授解释:“神经连接素(NL)是一种把突触前后结构更好‘粘’在一起的蛋白质分子,它使神经元之间的信息传递得以正常进行。神经连接素基因的突变,可能导致孤独症。”
团队的研究,从NL3基因突变的孤独症小鼠模型开始。
和人一样,天性爱群居的小鼠也有复杂的社交行为,他们的社交行为是:相互嗅探、追逐、发声等。
科学家让一群老鼠开派对,观察它们的社交情况。
罗建红团队发现,在社交时,孤独症小鼠的司令部——前额叶皮层中,低频gamma振荡(意思是其振荡频率为40赫兹左右)脑电波明显受损,表现为振荡幅值下降,并失去了指挥后续环节的能力。研究者进一步发现,低频gamma振荡的异常与前额叶脑区中PV神经元兴奋性下降密切相关。
PV神经元是所谓的“中间神经元”,其功能是协调主神经元,后者则负责把信息从大脑传递到身体各个部位。
正常小鼠的PV神经元可以快速放电,带来明显的低频gamma振荡脑电波。同时这种振荡与主神经元的放电是相匹配的,主神经元总是能按着振荡波峰-波谷变化的拍子,准确地在波谷时向外发送信息。
我们称这个过程为“社交律动”。
所以,低频gamma振荡幅值明显下降,相当于“司令”的作战计划出了问题,这最终导致主神经元无法正常放电。
“这就好像指挥社交的司令部,工作节奏被打乱了,最终社交指令输出也混乱了。”罗建红解释说。

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